I ricercatori della Columbia University di New York hannodimostrato che è possibilepotenziare, tramite la somministrazione di un farmaco, i sistemidi smaltimento degli scartiproteici derivati dal funzionamento dei neuroni. Ilfarmaco, testato per ora solo sui topi, si chiamarolipram eamplifica l'attivitàdei sistemi enzimatici deputati alla rimozione delle proteinedi scarto dei neuroni, le stesse proteine che si accumulano nell'Alzheimer e in altre malattie neurodegenerative. Lostudio, pubblicato di recentesuNature Medicine, ha permesso anche di migliorare la comprensione proprio dei meccanismi che tengono puliti i neuroni dai prodotti di scarto.
Il malfunzionamento dellemolecole 'spazzino' porta alladegenerazione dei neuroni
I neuroni, come tutte le altre cellule dell'organismo, produconocontinuamente nuove proteine necessarie per mantenerel'impalcatura cellulare, pergenerare segnali elettrici e per scambiare informazioni di natura chimicacon gli altri neuroni. Anche le proteine, tuttavia, vanno incontro a usura, mentreil processo di sintesi proteica può generare prodotti difettosi. Per questo motivo, al fine di continuare a funzionare correttamente, i neuroni hanno bisogno di efficienti sistemi di rimozione e riciclo delle proteine danneggiate, difettose o logorate che vengono etichettate come tali. Questi sistemi sono incardinati sull'attività dei proteasomi, una sorta di cestini per i rifiuti"distruggi-documenti", che oltre a raccogliere le proteine etichettatecome non più utilizzabili e potenzialmente dannose, le sminuzzano per renderle di nuovo utilizzabili.
Nelle malattie neurodegenerative, come l'Alzheimer o la demenza a corpi di Lewi, le proteine etichettate per essere eliminate e riutilizzate, le più conosciute delle quali si chiamano proteine tau, si accumulano nei neuroni e ne danneggiano il funzionamento suggerendo che i protraesomi non funzionino correttamente o alla velocità appropriata.
Il rolipram potenzia l'attività delle molecole 'spazzino'
"Abbiamo voluto innanzitutto confermare l'ipotesi del malfunzionamento dei proteasomi nello sviluppo della degenerazione dei neuroni" afferma in apertura Karen Duff, coordinatrice della ricerca "e abbiamo finalmente verificatoche l'accumulo di proteine tauè dovuta a una rallentata attività di distruzione delle proteine da parte dei proteasomi".
Inun secondo tempoi ricercatori americani hanno somministratoil rolipram, un farmaco creatoall'inizio degli anni '90 come antidepressivo e conosciuto per la sua capacità di migliorare la memoria,a un gruppo di topi affetti dauna formasperimentale di malattia neurodegenerativa. "Abbiamo osservato" spiegaKaren Duff "che il rolipram è in grado di accelerare l'attività dei proteasomi, di tenere puliti i neuroni e di ripristinare a livelli normali le capacità cognitive dei topi". Attualmente, il farmaco non può essere utilizzato direttamente nell'uomoperché molto poco maneggevole. Infatti,si può sbagliare facilmente la dose causandogravieffetti collateraliquali una intensa nausea. Tuttavia, lo studio apre la strada alla progettazione di nuovi farmaci con la stessa azione del rolipram, ma privi di effetti indesiderati.
