Il Morbo di alzheimer evidenzia delle formazioni di placche di proteina beta amiloide che circondano i neuroni cerebrali. Un recente studio ha mostrato come le formazioni siano incentivate da uno stato di blanda ma costante infiammazione, chiarendo alcuni processi biochimici che collegano la patologia al sistema immunitario. La ricerca è figlia di un gruppo di ricercatori universitari di Bonn, che hanno pubblcato l'esito delle loro indagini sulla rivista "Nature". Si era già a conoscenza che nel cervello di persone col morbo di Alzheimer si formano aggregati di proteine beta amiloidi, che formano delle vere e proprie "placche", mentre in contemporanea si formano fibrille di proteina tau, provocando un dannoneuronale.
L'ipotesi che le infiammazioni potessero concorrere alla loro formazione era stata già avanzata, ma finora nessuno era riuscito ad identificare quali processi molecolari venissero coinvolti.
L'esperimento sui topi
Il team tedesco, capitanato da Michael T. Heneka, ha condotto esperimenti sui topi al fine di dimostrare che l'azione di sostanze infiammatorie con le cellule della microglia, adibite alla risposta immunitaria cerebrale, potesse scatenare risposte fuori dai normali schemi di controllo. I ricercatori hanno notato che, se una cellula della microglia viene avvicinata da un qualsiasi peptide infiammatorio, al suo interno viene attivato l’inflammosoma, ovvero un complesso di proteine con al centro la NLRP3.
Questa particolare proteina è un “sensore” che individua sostanze biochimiche non consone e risponde con l'attivazione di un enzima, la caspasi, e con la sintesi della proteina ASC. Quest'ultimo particolare peptide è ha la facoltà di stimolare l'apoptosi, ovvero il "suicidio cellulare" della cellula che l’ha sintetizzata, per quanto rigurada le cellule estranee al sistema immunitario, quindi escludendo la microglia.
La ASC stimola la formazione di placche di beta amiloidi ed aumenta la riposta infiammatoria della microglia grazie alle interleuchine prodotte con l'enzima caspasi-1. Ciò determina uno stato di perenne infiammazione cerebrale, di bassa intensità ma molto pericolosa per la salute dei neuroni.
Una nuova idea per la terapia
Dopo questa scoperta gli scienziati hanno provato a diminuire la formazione delle placche amiloidi nei topi che ne producevano intervenendo a livello genetico, ovvero eliminando il gene che codifica la proteina NLRP3, o introducendo nei topi degli anticorpi specifici per la proteina ASC.
In questo modo si sono individuati 2 possibili bersagli su cui focalizzarsi per individuare una nuova terapia che contrasti la patologia neurodegenerativa. Ulteriori studi sull'argomento potranno rendere possibile nell'immediato futuro una nuova importantissima strategia anti Alzheimer.
