Si chiama Interferone-Beta e fa parte delle citochine, un gruppo di molecole che contribuisconoal funzionamento del sistema immunitario potenziando, ad esempio, le risposte cellulari ad alcune infezioni virali. Un gruppo di ricercatori dell'Università di Copenhagen, in Danimarca, ha scoperto che l'Interferone-Beta gioca un ruolo fondamentale nel mantenere pulito l'interno dei neuroni del sistema nervoso centralee, dunque, nel prevenirela formazione deicorpi di Lewy, aggregatiproteicitossici per i neuroni.I corpi di Lewysono, infatti, il frutto dell'accumulo anomalo di proteine di scarto (tra cui l'alfa-sinucleina) all'interno dei neuroni e il segno della degenerazione del tessuto nervoso nel morbo di Parkinson, nella demenza a corpi di Lewy e in alcune forme di morbo di Alzheimer.

Lo studio è stato pubblicato di recente sulla prestigiosa rivista scientifica Cell.

Gli effetti dell'eliminazione dell'Interferone-Beta

Grazie a una serie di mutazioni genetiche mirate, iricercatori danesi hanno privato i neuroni di alcuni topi dell'intero sistema di segnalazione fondato sull'Interferone-Beta, ovvero della capacità di sintetizzare sia l'Interferone-Beta siai recettori di membrana dei neuroni perl'Interferone-Beta. "In queste condizioni i neuroni del sistema nervoso centrale dei topi" dice in aperturaPatrick Ejlerskov, primo autore dello studio e in forza presso ilBiotech Research and Innovation Centre dell'università danese "mostrano chiari segni di degenerazione come la formazione di corpi di Lewye l'aumento di mitocondri (gliorganelli che riforniscono i neuroni di energia chimica utilizzabile) ormai vecchi e malfunzionanti.

Inoltre,i topi mostrano deficit motori e cognitivi e una riduzione del numero di neuroni dopaminergici (i neuroni che per primi muoiono nel morbo di Parkinson)".

Cosa accade se l'Interferone-Beta viene riattivato?

I ricercatori danesi, però, non si sono limitati ad osservare le conseguenze dell'abolizione del sistema di informazionecellulare basato sull'Interferone-Beta, ma hanno anche rilevato gli effetti della sua reintroduzione selettiva tramite una tecnica che utilizza dei virus come vettori.

"Il ripristino delsistema dell'Interferone-Beta negli stessi topi" spiega ancora Patrick Ejlerskov "promuove la ricrescita delle ramificazioni nervose, come gli assoni (le componentidi output dei neuroni), la pulizia dell'ambiente interno alle cellule nervose e la morte dei neuroni dopaminergici tipica del morbo Parkinson".

Le implicazioni dello studio

Questi risultati indicano che il sistema biochimico basato sull'Interferone-Beta puòproteggere i neuroni dalla degenerazione dei neuroni associata al Parkinson, alla demenza a corpi di Lewy e ad alcune forme di malattia di Alzheimer. I risultati della ricerca daneseforniscono un nuovo e affidabile modello animale per lo studio della malattia di Parkinson e suggeriscononuove strade terapeutiche da poter percorrere in futuro per la cura delle malattie neurodegenerative.