Prevenire l'accumulo di molecole tossiche nel cervello potrebbe, un giorno, aiutare a combattere una malattia molto temuta: il morbo di alzheimer. Un recente studio, pubblicato sulla rivista Neuron, mostra che alcune patologie come il Parkinson, la demenza senile e l'Alzheimer sono dovute a un accumulo anomalo di proteine nel cervello. La tossicità, una diretta conseguenza di questo accumulo anomalo, sarebbe all'origine della vulnerabilità del cervello ad alcuni processi degenerativi che sfociano nelle malattie ricordate in precedenza.
Il gruppo di ricercatori guidato da Huda Zoghbi ha studiato in modo approfondito il decorso clinico dell'Alzheimer, con l'obiettivo di intervenire nelle fasi iniziali della malattia, quando compaiono i primi sintomi che condurranno a cambiamenti irreversibili nel tessuto cerebrale.
Come è noto, questa malattia è dovuta a una progressiva degenerazione dei neuroni dovuta a una proteina, la beta-amiloide, che agisce come una specie di colla che provoca le placche senili. La conseguenza di queste modificazioni cerebrali è l'impossibilità per i neuroni coinvolti di trasmettere gli impulsi nervosi; ecco che avviene la morte degli stessi con conseguente e progressiva atrofia del cervello.
Qual è la strategia condotta in questo nuovo studio? Gli scienziati texani hanno monitorato gli enzimi che influenzano l'accumulo proteico. Da tempo è noto il ruolo chiave della proteina tau nel morbo di Alzheimer.
Ora è stato possibile monitorarne meglio il funzionamento, in quanto, come spiega il Dott. Juan Botas, "lo screening centinaia di chinasi nel modello animale fornito dal moscerino della frutta è stato fondamentale per valutare la degenerazione causata da tau nel sistema nervoso legato alla capacità di volare e, infine, nel misurare la disfunzione neuronale connessa".
Mediante questi esperimenti, è stato possibile dimostrare che un enzima, il Nuak1, inibisce costantemente la produzione della proteina tau. "Abbiamo inibito circa 600 chinasi uno per uno e ha trovato uno, chiamato Nuak1, la cui inibizione condotto ad una riduzione dei livelli di proteina tau", ha spiegato il Prof. Zoghbi. Per verificare la predizione, lo stesso esperimento è stato condotto anche sui topi: come accade nei moscerini della frutta, anche nei ratti i livelli ridotti di Nuak1 (e, conseguentemente, della proteina tau), determinano la mancata progressione della degenerazione del tessuto cerebrale.
Studi come questo non solo svelano i meccanismi biologici di base delle malattie, ma sono fondamentali per assumere nuove strategie mediche e per capire in che modo indirizzare le ricerche e le sperimentazioni farmacologiche.
Basti pensare a come l'assunzione di farmaci che abbassano il colesterolo abbia aiutato a controllare l'accumulo di placche nei vasi sanguigni, placche che portano ad aterosclerosi e a problemi cardiaci. l passo successivo sarà cercare di sintetizzare un farmaco che sia per l'Alzheimer ciò che le compresse che abbassano i livelli di colesterolo sono per i problemi cardiovascolari.