Più della metà dei bambini con una diagnosi di epilessia non manifesta più i segni della malattia con l'inizio della pubertà e l'ingresso nell'adolescenza. Responsabile di tale transizione potrebbe essere la comparsa sui neuroni di uno speciale recettore di membrana in grado di ridurre l'attività elettrica dei circuiti cerebrali.
E' quanto suggerito da uno studio, pubblicato di recente su Scientific Reports, che getta luce sui meccanismi alla base dell'epilessia e apre la strada a nuove terapie.
Epilessia, sinapsi eccitatorie e inibitorie
I neuroni si scambiano informazioni senza sosta tramite sinapsi elettriche e chimiche. I messaggeri utilizzati dalle sinapsi chimiche sono neurotrasmettitori che tendono a favorire oppure a ridurre l'attività elettrica dei neuroni bersaglio. Per questo si parla di sinapsi eccitatore, che impiegano principalmente il glutammato come neurotrasmettitore, e inibitorie, che utilizzano invece l'acido gammaamminobutirrico, indicato con la sigla GABA.
Le funzioni cerebrali, dalle più semplici come il movimento volontario di un dito, alle più complesse, come il linguaggio, dipendono da un delicato bilancio tra l'attività delle sinapsi eccitatorie e inibitorie.
Durante le crisi epilettiche, l'attività delle sinapsi eccitatorie prevale sull'attività delle sinapsi inibitorie con conseguente aumento incontrollato e disfunzionale delle scariche elettriche dei neuroni. Tale generazione fuori controllo di segnali elettrici si manifesta all'esterno con movimenti involontari o addirittura perdita di coscienza.
Il nuovo recettore che blocca l'epilessia nella pubertà
"Oltre la metà dei bambini che manifestano crisi epilettiche" spiega nell'introdurre il suo studio Sheryl Smith, professore di fisiologia e farmacologia alla State University di New York e ideatore dello studio "smette di avere crisi con la pubertà e, dunque, all'inizio dell'adolescenza".
La ragione di questa evoluzione clinica spontanea è stata fino ad oggi sconosciuta. "Sapevamo" continua a spiegare Sheryl Smith "che durante la pubertà, sui neuroni compare uno speciale recettore per il GABA, chiamato α4βδ GABA-A, che potenzia l'attività delle sinapsi inibitorie: noi abbiamo voluto investigarne il ruolo nella scomparsa delle crisi epilettiche".
A tal fine, i ricercatori newyorchesi hanno studiato l'attività elettrica dei neuroni in topi giovani, prima e dopo l'inizio della pubertà e in topi adolescenti che non sono in grado di sintetizzare lo speciale recettore per il GABA. "Grazie a questo modello animale" conclude Sheryl Smith "abbiamo scoperto che la probabilità che i neuroni generino scariche epilettiche è fino a quattro volte maggiore prima della pubertà e nei topi che non sintetizzano il recettore α4βδ GABA-A.
Al contrario, l'inizio della pubertà nei topi sani e la somministrazione di farmaci che aumentano l'attività inibitoria del recettore α4βδ GABA-A riducono in maniera significativa la probabilità di manifestare crisi epilettiche".
Lo studio, che attende di essere replicato nell'essere umano, suggerisce il meccanismo che porta alla remissione dall'epilessia nella metà dei bimbi che diventano adolescenti e mostra la strada verso nuove terapie mirate a controllare l'epilessia nell'infanzia.