In uno studio pubblicato sulla rivista scientifica Cell Death and Differentiation, un gruppo di neuroscienziati dell'Università di Leicester, in Gran Bretagna, rende pubblica la scoperta di un gene, denominato ATF4, che giocherebbe un ruolo chiave nel causare la malattia neurodegenerativa di parkinson, agendo come una specie di interruttore che controlla l'attività metabolica dei mitocondri, così importante per il buon funzionamento dei neuroni.

Mitocondri, neuroni e Parkinson

I mitocondri sono fondamentali per il buon funzionamento dei neuroni, dato che rappresentano la fonte principale di energia per il mantenimento dei processi di scambio di informazioni all'interno dei circuiti nervosi. Nel morbo di Parkinson, i mitocondri non funzionano a dovere, provocando, specialmente nelle forme ereditarie e più precoci della malattia, la degenerazione e la morte dei neuroni.

In particolare, alcune mutazioni genetiche possono colpire proteine note come PINK1 e Parkin, che normalmente sono esposte in maggiori quantità sulla membrana dei mitocondri mal funzionanti, per segnalarli ai sistemi di pulizia della cellula affinché essi possano essere rimossi e non rechino danni.

Diversi studi hanno dimostrato che in alcune forme del morbo di Parkinson i mitocondri danneggiati non vengono rimossi a causa di mutazioni delle proteine PINK1 e Parkin.

Secondo i neuroscienziati, questo mancato processo di rimozione dei mitocondri mal funzionanti contribuirebbe in maniera sostanziale alla perdita di neuroni tipica del morbo di Parkinson.

Il gene ATF4 attiva i meccanismi di protezione dei neuroni nel Parkinson

"Nei casi di Parkinson dovuti a mutazione delle proteine PINK1 e Parkin" spiega il dottor Miguel Martins, dell'unità di tossicologia della Università di Leicester e che ha guidato lo studio "le cellule mettono in atto dei meccanismi di compensazione, ovvero attivano nuove vie metaboliche per procurarsi energia chimica.

Tuttavia, fino a oggi nessuno era riuscito a individuare i fattori che governano questa strategia protettiva".

Per individuare tali fattori, i ricercatori inglesi hanno applicato delle tecniche avanzate di bioinformatica in una popolazione di mosche recanti le mutazioni dei geni PINK1 e Parkin. "In questo modo" continua a spiegare il dottor Miguel Martins "siamo riusciti a individuare un candidato nel gene ATF4, siamo riusciti a modularne l'attività e abbiamo registrato gli effetti della modulazione.

In particolare, abbiamo osservato che spegnendo il gene ATF4 nelle mosche mutanti si ha un peggioramento dei deficit motori e della degenerazione dei neuroni. Al contrario, il potenziamento dell'attività del gene ATF4 ha effetti neuroprotettivi e interrompe la perdita di neuroni".

Lo studio è importante perché svela un meccanismo di autodifesa dei neuroni nel Parkinson e mostra una possibile via per future terapie.

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