Un gruppo di ricercatori della Cambridge University in collaborazione con l'American Academy of Neurology ha effettuato una serie di studi su di un farmaco sperimentale che potrebbe riparare la mielina, il materiale grasso che protegge i nervi e che se danneggiato è causa della sclerosi multipla (SM). Lo studio, che sarà presentato alla sessantasettesima riunione annuale di Neurologia all'American Academy di Washington DC tra il 18 e il 25 aprile, evince come questo farmaco rappresenti la prima prova biologica di riparazione della mielina danneggiata nel cervello umano.
Gli 82 pazienti coinvolti nella sperimentazione di fase II non hanno ancora mostrato i sintomi della SM, tuttavia, hanno manifestato il primo episodio di neurite ottica acuta, patologia che colpisce l'occhio generando infiammazione, danni alle fibre nervose e perdita della mielina nel nervo ottico. Si stima che circa la metà delle persone con neurite ottica svilupperanno sclerosi multipla.
Tutti i partecipanti sono stati trattati inizialmente con steroidi ad alte dosi e in seguito selezionati casualmente con probabilità pari di ricevere l'anticorpo sperimentale, chiamato anti-LINGO-1, o il placebo, entrambi somministrati una volta ogni quattro settimane per un totale di sei dosi. I volontari hanno effettuato una serie di analisi nei sei mesi di trattamento, terminando con una visita finale a otto mesi dalla fine della cura.
L'efficacia del farmaco nella riparazione della mielina è stata valutata confrontando la ripresa del nervo ottico dell'occhio danneggiato a distanza di sei e otto mesi con il nervo ottico dell'occhio sano.
I risultati sono stati ottenuti analizzando la latenza del potenziale evocato visivo (VEP), un test che misura la capacità del sistema visivo di condurre i segnali elettrici tra la retina dell'occhio e il cervello.
Da questa analisi si è giunti alla conclusione che le persone trattate con il farmaco sperimentale e che non hanno saltato più di una dose, hanno ricevuto un significativo miglioramento della conduzione del segnale, misurato confrontando il recupero di latenza nei volontari che hanno ricevuto il placebo.
A sei mesi dal trattamento il farmaco ha incrementato la velocità di conduzione di 7,55 millisecondi, circa il 34% in più rispetto al placebo.
Il margine di miglioramento è stato registrato anche nei mesi successivi fino ad arrivare ad una velocità di 9,13 millisecondi (41% in più rispetto al placebo). Inoltre, la percentuale di soggetti la cui VEP dell'occhio danneggiato ha recuperato i valori normali è più che raddoppiata, passando dal 26% nel gruppo con placebo al 53% in quello con il farmaco.
