La fenitoina, un farmaco comunemente usato per controllare le crisi epilettiche, proteggeil nervo ottico dal processo di degradazione che lo colpisce nellasclerosi multipla. Lo afferma uno studio condotto su quasi 90 pazienti affetti dalla grave malattia neurodegenerativae appena pubblicato su Lancet Neurology, a firma diuna equipedi neurologi inglesi.
Perché i nervi degeneranonella sclerosi multipla?
Nella sclerosi multipla, il sistema immunitarioattacca e degrada la mielina, una componente del tessuto nervosoche avvolge i neuroni e garantiscela trasmissionerapida ed efficace dei segnali elettrici tra i diversi centri nervosi.
Infatti, la progressiva distruzione della guaina di mielina provoca una riduzione della velocità di trasmissione dei segnali elettrici nel cervello da 100 a 5 metri al secondo.Inoltre, la degradazionedella guaina di mielina causa un ingresso abnormee tossico di ioni sodio all'interno dei neuroni che scatenaprocessi di infiammazione e autodistruzione. Questi processi di neurodegenerazione sono particolarmente rapidi e aggressivi a livello del nervo ottico con la conseguente perdita della vista tipica delle prime fasi dellasclerosi multipla.
La fenitoina protegge i neuroni del nervo ottico
"Diversi studi preclinici condotti su modelli animali" afferma il dottor Raju Kapoor introducendo lo studio da lui coordinato "suggerivano un ruolo neuroprotettivo dei farmaci che bloccano l'ingresso di ioni sodio all'interno dei neuroni.
La fenitoina rientra in questa classe difarmaci e abbiamo pensato di testare la sua efficacia nel ridurre i danni prodotti a carico del nervo ottico dalla sclerosi multipla". Sulla scorta di questi dati, i neurologi inglesi hanno somministrato fenitoina a metà dei pazienti reclutati, mentre all'altra metà hanno somministratoun placebo.
In entrambi i gruppi hanno valutatoil grado di degenerazione del nervo ottico sulla base di parametri misurati a livello della retinatramiteuna tecnica di visualizzazione del fondo oculare.
"Nei pazienti trattati con fenitoina" commentail dottorRaju Kapoor "il nervo ottico è risultato molto meno danneggiato rispetto a quanto osservato nel gruppo di controllo nello stesso arco temporale.Inoltre, non abbiamo riscontrato una differenza significativa nella comparsa di effetti collaterali tra i due gruppi".
I risultati dello studio richiedono sicuramente ulteriori conferme in studi effettuati su una popolazione più ampia, ma aprono la strada a un nuovo e promettente approccio terapeuticoalla sclerosi multipla.
