La fenitoina, un farmaco comunemente usato per controllare le crisi epilettiche, protegge il nervo ottico dal processo di degradazione che lo colpisce nella sclerosi multipla. Lo afferma uno studio condotto su quasi 90 pazienti affetti dalla grave malattia neurodegenerativa e appena pubblicato su Lancet Neurology, a firma di una equipe di neurologi inglesi.
Perché i nervi degenerano nella sclerosi multipla?
Nella sclerosi multipla, il sistema immunitario attacca e degrada la mielina, una componente del tessuto nervoso che avvolge i neuroni e garantisce la trasmissione rapida ed efficace dei segnali elettrici tra i diversi centri nervosi. Infatti, la progressiva distruzione della guaina di mielina provoca una riduzione della velocità di trasmissione dei segnali elettrici nel cervello da 100 a 5 metri al secondo. Inoltre, la degradazione della guaina di mielina causa un ingresso abnorme e tossico di ioni sodio all'interno dei neuroni che scatena processi di infiammazione e autodistruzione.
Questi processi di neurodegenerazione sono particolarmente rapidi e aggressivi a livello del nervo ottico con la conseguente perdita della vista tipica delle prime fasi della sclerosi multipla.
La fenitoina protegge i neuroni del nervo ottico
"Diversi studi preclinici condotti su modelli animali" afferma il dottor Raju Kapoor introducendo lo studio da lui coordinato "suggerivano un ruolo neuroprotettivo dei farmaci che bloccano l'ingresso di ioni sodio all'interno dei neuroni. La fenitoina rientra in questa classe di farmaci e abbiamo pensato di testare la sua efficacia nel ridurre i danni prodotti a carico del nervo ottico dalla sclerosi multipla". Sulla scorta di questi dati, i neurologi inglesi hanno somministrato fenitoina a metà dei pazienti reclutati, mentre all'altra metà hanno somministrato un placebo.
In entrambi i gruppi hanno valutato il grado di degenerazione del nervo ottico sulla base di parametri misurati a livello della retina tramite una tecnica di visualizzazione del fondo oculare.
"Nei pazienti trattati con fenitoina" commenta il dottor Raju Kapoor "il nervo ottico è risultato molto meno danneggiato rispetto a quanto osservato nel gruppo di controllo nello stesso arco temporale. Inoltre, non abbiamo riscontrato una differenza significativa nella comparsa di effetti collaterali tra i due gruppi". I risultati dello studio richiedono sicuramente ulteriori conferme in studi effettuati su una popolazione più ampia, ma aprono la strada a un nuovo e promettente approccio terapeutico alla sclerosi multipla.