La somministrazione della proteina C3a in gocce nasali rende più rapido il recupero funzionale dopo Ictus amplificando la plasticità dei circuiti nervosi. È quanto emerso da uno studio condotto sui topi da un gruppo internazionale di ricercatori guidati da studiosi dell'Università di Göteborg, in Svezia, e pubblicato sulla prestigiosa rivista scientifica Brain.
Ictus, plasticità dei circuiti nervosi e sistema immunitario
La perdita di una funzione che può far seguito a un ictus, come la paresi di un arto, è causata dalle morte dei neuroni che controllano quella funzione.
Infatti, quando si blocca l'afflusso di sangue verso una regione del cervello, i neuroni non ricevono più ossigeno e glucosio, ovvero le due fonti energetiche che permettono loro di generare e trasmettere segnali elettrici e chimici. Per questo motivo i neuroni muoiono nel giro di pochi minuti e, per la natura stessa della maggior parte del tessuto nervoso, non possono essere rimpiazzati da nuovi neuroni, o ne viene rimpiazzata soltanto una percentuale minima che si aggira attorno all'1% dei neuroni perduti.
In realtà, il recupero funzionale che si osserva dopo un ictus avviene grazie alle enormi capacità plastiche dei circuiti nervosi. In particolare, i circuiti nervosi si riorganizzano in virtù della formazione di nuovi contatti sinaptici tra i neuroni sopravvissuti all'ictus.
Numerosi studi hanno mostrato come la porzione più primitiva del sistema immunitario, rappresentata dalle proteine del complemento che affiancano gli anticorpi nel respingere le minacce infettive, partecipi in maniera determinante anche ai processi di plasticità sinaptica che fanno seguito a un ictus.
In particolare, il frammento proteico C3a, formato da soli 77 aminoacidi, si attiva dopo l'ictus e svolge un ruolo di protezione dei neuroni sopravvissuti oltre a fungere da stimolante per i fattori di crescita neuronale come l'NGF scoperto da Rita Levi Montalcini.
La proteina C3a stimola la formazione di nuove sinapsi dopo un ictus
"Maggiore è il numero delle nuove sinapsi che si creano tra i neuroni sopravvissuti all'ictus" spiega Marcela Pekna, del Institute of Neuroscience and Physiology presso la Sahlgrenska Academy di Göteborg, nel presentare lo studio di cui è stata coordinatrice "maggiore è la probabilità che questi neuroni possano svolgere le funzioni prima svolte dai neuroni perduti".
Dunque, tutti i fattori che siano in grado di stimolare la formazione di nuove sinapsi tra i neuroni sono da considerare per una eventuale terapia che migliori gli esiti di un ictus.
"In base a studi precedenti e a dati preliminari in nostro possesso" continua a spiegare Marcela Pekna "noi abbiamo concentrato la nostra attenzione sulla proteina C3a del sistema del complemento e l'abbiamo somministrata a metà di un gruppo di 28 topi in cui abbiamo indotto un ictus, mentre all'altra metà abbiamo somministrato un placebo, ovvero una molecola inattiva".
I ricercatori svedesi insieme ai colleghi stranieri hanno somministrato la molecola C3a tramite delle gocce nasali. Infatti, si sa che la somministrazione per via endovenosa o orale non è efficace poiché il C3a viene inattivata in questi casi.
"In questo modo" sottolinea Marcela Pekna "abbiamo potuto osservare che i 14 topi ai quali era stata somministrata la proteina C3a hanno recuperato molto più rapidamente e in misura maggiore dei topi che avevano ricevuto il placebo".
"In linea di principio" conclude Marcela Pekna "tutti i pazienti colpiti da ictus potrebbero ricevere la terapia per via nasale anche una settimana dopo l'evento, a patto che i risultati ottenuti nel topo si confermino nell'essere umano e possano essere abbassati i costi di produzione del C3a, oggi troppo elevati".
