Un gruppo di neuroscienziati dell'Università del Queensland, in Australia, è riuscito a rallentare la perdita di neuroni motori e a ritardare la comparsa dei segni della Sclerosi Laterale Amiotrofica (Sla), utilizzando la trieptanoina, un farmaco sperimentale che agisce sull'attività energetica dei neuroni. Lo studio è stato condotto suun modello animale di SLA ed è stato pubblicato da "Plos ONE".

Metabolismo energetico e SLA

La SLA è una malattia neurodegenerativa caratterizzata dalla morteprogressiva e selettivadei neuroni che controllano i movimenti, sia a livello del midollo spinale, sia a livello della corteccia cerebrale.A causa di questa perdita di neuroni, il paziente affetto da SLA accusa debolezza e paralisi muscolari che colpiscono, a lungo andare, anche i muscoli che consentono la respirazione.

Questa patologia si manifesta, di solito, tra i 50 e i 60 anni, ed è letale dopo 5 anni dalla diagnosi.

Alcune forme di SLA hanno una base genetica. In particolare, possono risultare mutatidei geni che codificano enzimi fondamentali per le reazioni biochimiche che avvengono all'interno dei neuroni, come la superossido dismutasi, per brevità indicata con la sigla SOD. In generale, sempre più studi indicano che la SLA è causata da anomalie a caricodel metabolismo energeticodei neuroni, ovvero da deficit dei processi di trasformazione dell'energia chimica contenuta nei nutrienti in ATP, una molecola essenziale per la sopravvivenza cellulare.

La trieptanoina può rallentare la morte dei neuroni nella SLA

"È stato dimostrato che il trigliceride noto con il nome ditrieptanoina-spiega la dottoressa Karin Borges, che ha guidatoil gruppo di neuroscienziati australiani - può costituire una fonte alternativa di energia e aiutare la sintesi di ATP".

Sulla scorta dei dati sugli effetti dellatrieptanoina a livello cellulare, i ricercatori australiani hanno voluto verificare la possibilità che la somministrazione di questa sostanzapotesse prevenire la perdita di neuronie ritardare la comparsa dei segni clinici della malattia.A tale scopo, hanno utilizzato dei topi portatori della mutazione della SOD e, dunque, che mostrano un quadro patologico molto simile alla SLA, fornendo un modello animale per lo studio della malattia.

"Abbiamo osservato che la somministrazione di trieptanoina effettuata quando la malattia non è ancora evidente - continua a spiegare Karin Borges - ha ridotto di un terzo la perdita di neuroni nei topi trattati rispetto al gruppo di controllo. Inoltre sono risultati significativamente ritardate la perdita di peso, di forza muscolare e di peso corporeo".

Se i risultati dello studio australiano fossero replicati nell'essere umano, la trieptanoina promette di preservare i neuroni motori e la funzione muscolare, a patto che il trattamento parta nelle fasi iniziali della malattia.

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