Oggi analizzerò i famosi DOMS, i dolori provati il giorno dopo l'allenamento, anche in relazione alle recenti scoperte sull'azione della mio-statina. Il DOMS (Delaye Onset of Muscle Soreness, cioè comparsa di dolori muscolari ritardati) è il segnale locale che il muscolo sta recuperando un ritardo di sintesi proteica.
Dopo un allenamento culturistico che porti i livelli di creatinfosfochinasi (CPK ) fino a 5-700ui, tipicamente si osserva un calo della sintesi proteica che non torna ai valori basali per 45'-120', in corrispondenza del normalizzarsi dei livelli di cortisolo.
Dopodiché la sintesi proteica accelera fino a raggiungere un picco circa 24 dopo l'avvenimento, per poi calare ai valori basali dopo circa 36-48 h, una volta che il danno muscolare è ormai compensato.
Questo andamento temporale è confermato dai livelli sanguigni di CPK che è un indicatore di danno muscolare. Ma cosa succede con un danno muscolare maggiore? A circa 12h dall'evento traumatico (allenamento) il sistema autocrino delle cellule muscolari danneggiate realizza che l'incremento di sintesi proteica è in ritardo rispetto al danno causato e quindi provvede ad accelerare la sintesi proteica attraverso la secrezione di Prostaglandin Growth Factor 2 (PGF2) prostaglandine infiammatorie che accelerano localmente la sintesi proteica e causano i classici dolori muscolari ritardati (Delaye Onset of Muscle Soreness).
Questa situazione raggiunge l'apice dopo circa 24-48h e si può mantenere per 96h o anche più prima di esaurirsi del tutto.
La principale differenza che vediamo tra un allenamento con DOMS e uno senza, sta nel momento in cui la compensazione si completa. Dopo un periodo di tempo variabile la mio statina interverrà per rallentare la sintesi proteica a livelli insufficienti al mantenimento del trofismo muscolare (decompensazione). Il momento in cui la miostatina interverrà a rovinare il lavoro innescato dalle PGF2 è determinato del quadro metabolico generale: più calorie, più insulina, più ormoni androgeno/anabolizzanti, più ormoni anabolizzanti peptici (soprattutto IGF-1 ed MGF), meno cortisolo.Sono tutti fattori che ritardano l'azione della miostatina e quindi prolungano l'azione delle PGF-2.
Viceversa la miostatina, accellera il suo intervento (rovinando l'azione delle pgf-2 e relativi DOMS) in una situazione di calorie basse e particolarmente in modo direttamente proporzionale ai livelli di cortisolo. Le calorie basse inoltre deprimono l'insulina che è di per sé un agente direttamente anti-miostainico, oltre che promuovere il calo del SHBG, che agisce invece come pro-miostatinico indiretto in quanto diminuisce la biodisponiblità degli ormoni anabolizzanti steroidei, naturali o non. Anche gli estrogeni incrementano i livelli di SHBG, oltre avere un effetto direttamente pro-miostatinico.
Più in generale si può dire che in condizioni normali ed ipocaloriche bisogna evitare di causare DOMS prolungate, peggio se accompagnate da allenamenti che alzano eccessivamente i livelli di cortisolo.
Ovviamente anche l'età contribuisce peggiorare tutto.
Credo che si possa concludere dicendo che il danno muscolare e il conseguente stimolo miotrofico sussistono anche senza DOMS ma in misura minore; in un allenamento senza DOMS il problema principale è assicurare che la supercompensazione si mantenga fino allenamento successivo. Nel caso invece di un allenamento caratterizzato da forti DOMS il problema è consentire che questi si possano tradurre in effettiva crescita.
