Ricercatori dell'Università di Bonn, in Germania, in collaborazione con alcuni colleghi della Hebrew University di Gerusalemme, in Israele, hanno identificato l'enzima e la catena di eventi chimici che rendono più probabile una scaricaepilettica a seguito di traumi o lesioni. Lo studio è stato di recente pubblicato su Nature Communications.
I neuroni generano segnali elettrici
La capacità dei neuroni di rispondere agli stimoli sensorialie, sopratutto, di comunicare tra loro si basa sulla produzione di segnali elettrici e chimici. I neuroni, infatti, sono cellule molto speciali, dette cellule eccitabili, in grado dirispondere a uno stimolo con l'apertura di pori sulla membrana (canali di membrana) che lasciano entrare particelle cariche elettricamente (ioni) come il sodio e il calcio.
L'entrata di questi ioni provoca un cambio di stato elettrico della cellula con la generazione di segnali prima elettrici e poi chimici. L'attività elettrica di ciascun neurone in condizioni di salute è strettamente controllata da meccanismi cellulari e dai neuroni circostanti.
L'epilessia è causata da un'attività elettrica fuori controllo
L'epilessia è una malattia neurologica in cui un gruppo di neuroni comincia a generare segnali elettrici in maniera incontrollata portando il paziente che ne è affetto a movimenti involontari e a perdita di coscienza (crisi epilettica). La generazione incontrollata di segnali elettrici può avvenire sia spontaneamente sia a seguito di uno stimolo sensoriale, di un trauma, di uno stato infiammatorio o di una lesione.
Inoltre, una crisi epilettica sporadica (status epilepticus) può causare essa stessa una crisi e danneggiare, così, ulteriormente i neuroni. Qualunque sia la causa della crisi epilettica, la produzione incontrollata di segnali elettrici è sottesa dall'ingresso abnorme di ioni calcio nei neuroni per l'apertura di pori di membrana specifici.
Zinco, calcio e neuroni ipereccitabili
"Da tempo siamo a conoscenza del fatto che poco prima di una crisi epilettica spontanea o in seguito a una lesione cerebrale o a uno status epilepticus" afferma nell'introduzione ilProf. Albert J. Becker dell'Institute of Neuropathology dell'Università di Bonn "la concentrazione di zinco all'interno dei neuroni aumenta significativamente.
Tuttavia, sino ad oggi nessuno è stato in grado di svelare il nesso causale tra l'aumento di zinco all'interno dei neuroni e le scariche elettriche incontrollate che a questo aumento sono associate". Utilizzando i topi come modello sperimentale, i ricercatori tedeschi e israeliani sono riusciti, anche grazie a una tecnica innovativa di visualizzazione dei segnali nervosi, a individuare l'enzima che, a seguito dell'attivazione da parte dellozinco, apre in maniera anomala e inappropriata dei canalidi membrana. Questi canali lasciano entrare ioni calcio in eccesso e portano i neuroni a uno stato di ipereccitabilità che rende più probabilela crisi epilettica.
"L'enzima si chiama fattore di trascrizione per i metalli MTF1" concludeKaren M.J.
van Loo, primo autore dello studio "e non solo inibendolo nel topo siamo riusciti a ridurre la probabilità di avere crisi epilettiche, ma lo abbiamo individuato anche nel cervello dell'uomo. La nostra scoperta può suggerire future terapie farmacologiche che possano bloccare gli ioni di zinco oppure l'MTF1 e ridurre, in questo modo, il rischio di crisi epilettiche".
