Si chiamano postbiotici i metaboliti prodotti dal microbiota intestinale durante la digestione. TMAO (trimetilamina N-ossido) è un postbiotico generato dalla digestione di alimenti ricchi di trimetilammina (TMA). I livelli plasmatici di TMAO sono direttamente associati ad un aumento del rischio di ictus e infarto a causa della sua proprietà aggregante le piastrine. Ora negli Stati Uniti hanno individuato un inibitore di un enzima, il cutC che, senza interferire sul metabolismo, blocca la produzione di TMAO.
I rischi connessi con la dieta
La ricerca è stata pubblicata questi giorni su Nature Medicine, a firma di Stanley Hazen, della Cleveland Clinic (USA).
Si tratta di uno studio che ha portato allo sviluppo di un inibitore selettivo di una pathway metabolica presente nell’intestino, ovvero un meccanismo metabolico che porta, durante il metabolismo di alcuni alimenti, alla produzione di una elevata quantità di TMAO.
Gli alimenti ricchi di trimetilammina (TMA), colina, lecitina e carnitina, nutrienti che abbondano nelle carni rosse, nel fegato ma anche nel rosso d’uovo e nei latticini ad elevato contenuto di grassi, tutti alimenti che fanno parte della dieta degli occidentali, quando vengono metabolizzati nell’intestino ad opera della flora intestinale (microbiota), questa produce dei prodotti di scarto ovvero dei metaboliti o postbiotici. Tra questi ce n’è uno, TMAO (trimetilamina N-ossido), che altro non è che il prodotto di ossidazione del TMA.
Il problema è che questo TMAO ha una elevata proprietà aggregante le piastrine, e questo è un fattore di rischio per ictus, infarto, aterosclerosi e problemi cardiocircolatori. Per scongiurare questi problemi si usano terapie anticoagulanti, come i NOAC (New Oral Anticoagulants), i nuovi anticoagulanti orali.
Nell’intestino l’interruttore dell’infarto
I ricercatori americani hanno ora individuato degli inibitori selettivi di una coppia di enzimi (CutC/D), CutC (choline utilization protein C) e CutD, i quali dopo una singola somministrazione sono in grado di ridurre i livelli plasmatici di TMAO fino a tre giorni senza interferire sul metabolismo, sulla digestione e senza effetti collaterali, come emorragie o effetti tossici.
Chimicamente sono composti a struttura simile alla colina. Per questo i batteri intestinali scambiano questi inibitori per i nutrienti naturali. Una volta dentro il batterio, queste molecole vanno a bloccare la sintesi del TMAO.
Se queste osservazioni dovessero essere confermate anche negli studi clinici che seguiranno, nei prossimi anni potremmo disporre di una nuova generazione di anticoagulanti orali, che agirebbe sul microbiota, con un meccanismo totalmente innovativo e, probabilmente, ancora più sicuri di quelli attualmente disponibili.
